肝肾综合征

肝肾综合征(HRS)是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(FARF),临床上病情呈进行性发展。HRS是一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭,其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性,一般认为此种FARF在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。

失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时,由于有效循环血容量不足及肾内血流分布,内毒素血症,前列腺素减少等因素,可发生肝肾综合征,又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变,是重症肝病的严重并发症,其发生率占失代偿期肝硬化的50%~70%,一旦发生,治疗困难,存活率很低(<5%)。

病因

肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭,其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症,主要机制如下:

1.肾交感神经张力增高

在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损,致肝功能严重损害时,腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少,反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高,使入球小动脉收缩,肾素的合成和分泌增多,血中儿茶酚胺浓度升高,致肾小球滤过率下降,诱发功能性肾功能衰竭。

2.假性神经递质增多

肝功能衰竭,血中代谢产物不能被清除,假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质,使末梢血管张力减低,引起小动脉扩张,血压下降,肾血流灌注减少,肾小球滤过率下降,导致肝肾综合征。

临床表现

1.氮质血症前期

肝失代偿,血尿素氮(BUN)、尿肌酐(Cr)正常或稍高,Na+下降,进行性少尿,对利尿剂不敏感。

2.氮质血症期

血BUN显著升高,Cr中度升高,Na+进一步下降。

3.终末期

无尿,血压下降,甚至处于深昏迷状态。

检查

1.尿常规

蛋白阴性或微量,尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞,透明,颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型。

2.尿液检查

尿比重常>1.020,尿渗透压>450mmol/L,尿/血渗透压<1.5,尿钠通常<10mmol/L。

3.血生化检查

(1)低钠血症。

(2)血氯低。

(3)BUN和Scr升高。

(4)肝功能 ①ALT升高。②白蛋白降低。③胆红素升高。④胆固醇降低。⑤血氨升高。

诊断

1.有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的表现。

2.24小时尿量<500ml,持续2天以上伴BUN升高。

3.原无肾脏病史(或肾功能正常)。

治疗

1.原发病的治疗

因为本病肾衰为功能性的,故积极改善患者肝脏功能,对改善肾功能有较好作用,在身体条件允许的情况下应积极采取手术,放疗、化疗、介入治疗等针对肝内肿瘤及肝硬化的治疗。

2.支持疗法

停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物,给予低蛋白、高糖饮食,减轻氮质血症及肝性脑病的发展,同时使用保肝降酶药物。

3.去除诱因

上消化道出血、肝癌破裂出血、大量排放腔积液、大剂量应用利尿剂、合并严重感染、手术等是肝肾综合征的常见诱因,应予以及时防治。

4.纠正水电解质及酸碱平衡

在补充有效血容量的基础上增加尿量及尿钠排泄,积极纠正K+、Na+、Cl-、Mg+及酸碱失衡。

5.扩容治疗

使用血浆、全血、白蛋白或右旋糖酐等血浆制剂扩容,同时给予呋塞米(速尿)等,减轻血管阻力,改善肾血流量。如肺毛细血管楔压,则不宜扩容。

6.血管活性药物的应用

应用多巴胺、酚妥拉明可扩张肾脏血管,改善肾血流量,降低肾血管阻力。

7.前列腺素PI与654-2

对肾脏均有保护作用。

8.中医治疗

中药制剂丹参注射液静滴,可治疗功能性肾衰,降低BUN水平。